Diagnóstico de la Asfixia de Nacimiento (Encefalopatía Isquémica Hipóxica) por Gases de la Sangre en el Cordón Umbilical)

Michigan HIE Abogados que Atienden a Clientes en los EE.UU.

Las lesiones de nacimiento relacionadas con la privación fetal de oxígeno son complicadas y peligrosas. Debido a la gravedad y complejidad de estas lesiones, enfrentarse a un nuevo envejeciente hipóxico encefalopatía isquémica (HIE o asfixia de nacimiento) el diagnóstico puede sentirse abrumador. En Reiter & Walsh, P.C., nuestro objetivo no sólo es proveer servicios legales incomparables a nuestros clientes lesionados por el nacimiento, sino también facilitar el acceso a información compleja sobre lesiones por nacimiento. A lo largo de esta página, discutiremos todo lo que necesita saber acerca de la circulación fetal, encefalopatía isquémica hipóxica y daño cerebral neonatal. Explicaremos las causas de la privación de oxígeno fetal, cómo los gases de la sangre del cordón umbilical ayudan a diagnosticar HIE, cómo se usan los gases de la sangre del cordón umbilical en los pleitos de trauma de nacimiento y más. Si tiene preguntas legales o consultas de casos al leer esta página, comuníquese con nuestro equipo para una consulta gratuita de la manera que mejor se adapte a sus necesidades:

Revisión de caso libre | Disponible 24/7 | Sin cuota hasta que ganemos

Teléfono (gratuito): (248)-593-5100
Complete nuestro formulario de contacto en línea

Circulación fetal: Comprensión de cómo los Bebés Respiran en la Matriz

Un feto depende de la madre para el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono durante el embarazo. En el útero, el feto no respira de la misma manera que los humanos hacen fuera del útero (aunque “practica la respiración” ocurre de vez en cuando). Más bien, la “respiración” (intercambio de gases) ocurre en el espacio interviloso en la placenta. La placenta es un órgano que conecta el feto en desarrollo a la pared uterina para permitir la absorción de nutrientes, la eliminación de residuos y el intercambio de gases a través del suministro de sangre de la madre. El espacio interviloso es un espacio en la placenta donde viaja la sangre materna. La sangre oxigenada de la madre se difunde en los capilares de la placenta. La vena del cordón umbilical, llamada vena umbilical, recoge esta sangre oxigenada de los capilares y la lleva al corazón del bebé, que bombea la sangre a través del cuerpo del bebé. Una vez que el feto utiliza esta sangre, se lleva lejos del corazón y de vuelta a la placenta por ambas arterias umbilicales. En el espacio interviloso, el dióxido de carbono se difunde en la circulación de la madre para que la madre pueda eliminarla por exhalación y el oxígeno se difunde en la circulación del bebé. Las dos funciones principales del intercambio de gas son:

Consumo de oxígeno para uso durante el metabolismo celular / respiración
Eliminar el dióxido de carbono, que es un producto final del metabolismo

Sangre de la Arteria Umbilical y Asfixia de Nacimiento

La sangre en la vena umbilical refleja el estado uteroplacentario, que se determina principalmente por condiciones maternas tales como anemia, hipoxia, hipertensión, hipotensión, útero roto, desprendimiento placentario o tamaño placentario inadecuado. Por otro lado, la sangre en las arterias umbilicales refleja el estado uteroplacental, así como el estado fetal. La oxigenación del tejido fetal está influenciada por el flujo sanguíneo venoso umbilical y los problemas intrínsecos al feto, como la insuficiencia cardíaca y la anemia.

Para determinar si un bebé ha sufrido un evento de privación de oxígeno, llamado evento anóxico o hipóxico-ismo, lo mejor es examinar la sangre de la arteria umbilical porque ésta es la sangre que viene del bebé (a diferencia de la sangre que va al bebé a través del umbilical venas). Si la sangre de la arteria umbilical es acidémica (a menudo llamada acidosis, que se refiere al ácido en los tejidos), típicamente sugiere que el metabolismo anaeróbico ocurrió. El metabolismo anaeróbico ocurre cuando el oxígeno no está disponible, y por lo tanto es un indicador de que ocurrió un evento anóxico. Los eventos isquémicos anóxicos / hipóxicos pueden causar una condición llamada encefalopatía isquémica hipóxica (HIE), que es un daño cerebral permanente que puede conducir a parálisis cerebral y trastornos convulsivos.

Valores normales en una muestra arterial umbilical en un recién nacido a término:

PH: 7,18 – 7.38
PCO _ {2}: 32 – 66 (mmHg)
HCO _ {3}: 17 – 27 (mmol / L)
PO2: 6 – 31 (mmHg)
Exceso de base: -8 – 0 (mmol / L); (Déficit de base: 0 – 8)

Valores umbilicales normales en un recién nacido prematuro:

PH: 7.14 – 7.4
PCO _ {2}: 32 – 69 (mmHg)
HCO _ {3}: 16 – 27 (mEq / L)
Exceso de base: -7.6 – 1.3 (mEq / L)

* El “P” en PCO2 y PO2 significa “presión parcial”, que es la forma en que se miden estos gases en la sangre del cordón umbilical.

Interpretación de los Gases de la Sangre del Cordón umbilical | Detección de Asfixia de Nacimiento

Lo siguiente puede causar un pH bajo y una acidosis fetal:

Alta PCO2: La acidosis respiratoria (o alcalosis) define la contribución de PCO2 al estado ácido-base. Un PCO2 elevado significa que el feto está produciendo más dióxido de carbono que puede ser eliminado a través de la circulación. En otras palabras, el dióxido de carbono no se difunde fácilmente desde la arteria umbilical y los capilares hasta la placenta materna y la circulación materna. Una acumulación de dióxido de carbono se observa más comúnmente en los casos de compresión del cordón umbilical, lo que dificulta o impide el movimiento de la sangre hacia y desde el bebé. Cuando esto ocurre, la PCO2 de la sangre del cordón venoso y arterial suele ser alta, aunque la PCO2 venosa estará más en el rango normal alto. PO2 típicamente será baja, y si esta condición persiste, habrá progresión a la acidosis metabólica con acumulación de ácido láctico.
HCO3-: HCO3– (bicarbonato) es un tampón que neutraliza la acidez en la sangre. El aumento del dióxido de carbono puede causar acidosis (acidosis respiratoria). Sin embargo, si el HCO3 aumenta, puede amortiguar el dióxido de carbono y evitar que la sangre sea ácida (acidemia). Si un gas de la cuerda muestra un PCO2 elevado con un pH normal o cercano al normal, el pH normal habrá sido causado por un aumento en HCO3-; esto se denomina acidosis respiratoria compensada o parcialmente compensada.
Acidosis metabólica: La mayoría de las afecciones en las que se presenta la acidosis fetal se asocian con hipoxemia fetal y acumulación de ácido láctico en los tejidos fetales y en la sangre. Cuando las células no reciben el oxígeno adecuado, vuelven al metabolismo anaeróbico, que produce subproductos ácidos, tales como ácido láctico; cuando hay demasiados subproductos ácidos en la sangre, ocurre acidosis. Mientras que la acidosis respiratoria significa que la acidosis es debida a alteraciones en el intercambio gaseoso (dióxido de carbono elevado), la acidosis metabólica es la acidosis causada por razones metabólicas, como un HCO3 bajo o la aparición de metabolismo anaeróbico. En términos más simples, HCO3- representa el componente metabólico y PCO2 representa el componente respiratorio del estado de base ácida.
Acidemia mixta: La acidemia mixta es una acidosis metabólica que se desarrolla cuando la acidosis respiratoria se prolonga. Lo que sucede con la acidemia mixta es que inicialmente, el bebé no se deshace de suficiente dióxido de carbono, lo que causa acidosis (acidosis respiratoria). Entonces, la prolongada privación de oxígeno causa el metabolismo anaeróbico, que produce una acidosis metabólica. Este es el patrón más común que se observa después de una bradicardia prolongada en etapa terminal.

HCO3- y Base Exceso / Déficit Base

Muchos analizadores de gas en sangre no calculan con precisión HCO3- en presencia de un PCO2 que se desvía significativamente del valor normal. Por lo tanto, el exceso de base o déficit de base debe ser examinado en lugar de HCO3- cuando el PCO2 es anormal.

El exceso de base se define como la cantidad de ácido necesaria para titular la muestra de gas en sangre a un pH normal (7.4) a una PCO2 normal (40) a temperatura corporal normal. (Estos son valores normales para adultos.) En otras palabras, el exceso de base es un reflejo de factores no respiratorios (no dióxido de carbono) que afectan el pH. Si el exceso de base es normal, no hay ningún componente metabólico que afecte al pH. Si hay un déficit de base de 25 (que se escribiría como exceso de base de -25), por ejemplo, significa que hay un componente metabólico en la acidosis. La mayoría de los bebés severamente acidóticos tienen un déficit de base de 12 o mayor.

Causas de la Hipoxemia Fetal

La hipoxemia fetal ocurre de tres maneras, que explicaremos en detalle a continuación.

1. Reducción de la entrega de oxígeno a la placenta | Hipoxemia fetal

Las investigaciones muestran que el probable mecanismo para la acidosis en el feto de término normal es más probable disminución de la perfusión (flujo sanguíneo) del espacio interviloso. Esto puede deberse a las siguientes condiciones:

Contracciones uterinas tetánicas, taquirosistolia, hiperestimulación o contracciones hipertónicas: Durante el trabajo de parto, las contracciones uterinas causan aumentos de presión en el útero (matriz), y esta presión se ejerce sobre los vasos de la placenta que suministran sangre al bebé. La presión sobre los vasos obstaculiza el flujo sanguíneo. Entre las contracciones, la sangre fluye libremente y la sangre rica en oxígeno se entrega al bebé. Los fármacos para la inducción del parto, como la pitocina (oxitocina) y Cytotec, pueden hacer que las contracciones sean demasiado rápidas y fuertes (hiperestimulación), dejando poco o ningún tiempo para que la placenta se recargue con sangre rica en oxígeno para el bebé. Cuando las contracciones son excesivamente fuertes, demasiado frecuentes, demasiado largas o si hay un pobre tono de reposo entre las contracciones, el flujo de sangre rica en oxígeno al bebé puede disminuir sustancialmente y esto puede causar hipoxia fetal. La hiperestimulación (taquirosistolia) conduce a contracciones tetánicas (hipertónicas). Las contracciones uterinas tetanicas ocurren cuando la estimulación provoca que las contracciones musculares normales funcionen juntas, lo que produce lo que es esencialmente una contracción continua o un estado contraído constante del útero. Cuando se tetaniza, la tensión de contracción en el músculo permanece constante en un estado estacionario. Esto puede causar hipoxia fetal severa y asfixia.
Prolongada segunda etapa del parto: Más de 30 minutos en la segunda etapa del parto se asocia con una contribución predominantemente metabólica a la caída del pH.
Se ha demostrado que la administración por extracción al vacío o fórceps bajos resulta en un pH más bajo y un PCO2 más alto en la sangre del cordón umbilical, pero estos cambios se asociaron con la indicación para el suministro del instrumento (agotamiento materno, segunda etapa prolongada del parto, su esfuerzo para empujar, entrega de nalgas) y no principalmente con la entrega del instrumento.
Vasoconstricción (que causa la presión arterial alta) causada por medicamentos / anestesia o factores intrínsecos a la madre.
Baja presión arterial materna (hipotensión)
Insuficiencia cardiorrespiratoria en la madre (insuficiencia cardiaca y respiratoria)
Enfermedad hipertensiva materna (hipertensión crónica)

2. Reducción de la transferencia de oxígeno a través de la placenta desde el lado materno al feto | Hipoxemia fetal

Cuando se reducen los niveles de transferencia de oxígeno de la madre al feto a través de la placenta, puede ocurrir hipoxemia fetal. Las condiciones que pueden causar esto incluyen las siguientes complicaciones placentarias:

Desprendimiento de la placenta
Placenta previa
Infección placentaria

3. Reducción del transporte de oxígeno por la circulación fetal | Hipoxemia fetal

La disminución del transporte fetal de oxígeno puede ocurrir cuando se presentan las siguientes condiciones:

Anemia fetal
Bradicardia fetal
Prolapso del cordón umbilical
Desprendimiento de la placenta
Cordón nucal
Corioamnionitis
Acidosis fetal

Las cuerdas nucales (cordón umbilical envuelto alrededor del cuello del bebé) pueden causar un menor transporte de oxígeno fetal

Severidad de Acidosis y Daño Cerebral: Nueva Investigación

En 2010, los autores de una importante revisión sistemática que analizó datos de múltiples estudios concluyeron que el pH arterial bajo en la sangre del cordón umbilical estaba fuertemente asociado con los resultados adversos a largo plazo. Algunos de estos resultados incluyeron HIE (encefalopatía isquémica hipóxica), leucomalacia periventricular (PVL), hemorragias intracraneales, parálisis cerebral y muerte. Lo que no estaba claro, en ese momento, era qué pH constituía una acidemia clínicamente significativa. Un estudio realizado por Yeh et al de 51 519 recién nacidos a término, publicados en BJOG el año pasado encontró que el pH arterial de la médula ideal era de 7.26 – 7.30 para todos los resultados. El riesgo para los resultados neurológicos adversos comienza a subir por debajo de un pH de 7.10, con el riesgo de ser más alto por debajo de un pH de 7.0. Otro hallazgo clave de este estudio es que la mayoría de los neonatos con resultados adversos, incluso el de las convulsiones en las primeras 24 horas, no nacen acidémicos. Además, los autores concluyeron que “parece que el riesgo más bajo de cualquier resultado adverso ocurre en 7.26 – 7.30, en lugar de” más alto, mejor “, ya que puede haber un mayor riesgo a niveles más altos de pH. las muestras de este estudio fueron validadas con, entre otros ítems, una muestra venosa pareada, y este estudio de cohortes fue mucho mayor que el utilizado anteriormente.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos sugiere que el pH de la sangre del cordón arterial debe ser inferior a 7.0 si va a ser utilizado como un factor que establece un vínculo entre asfixia de nacimiento y lesión neurológica. Este punto de vista no está respaldado por la literatura. Varios estudios confirman que la asfixia del nacimiento puede causar daño cerebral incluso cuando el pH arterial del cordón umbilical es mayor de 7.0. Yeh et al (cuyo estudio excluyó a los bebés con anomalías congénitas mayores) encontró que el 10-15% de los sujetos tenían resultados neurológicos adversos a un pH entre 7.0 y 7.11; incluso para los sujetos con convulsiones y encefalopatía en las primeras 24 horas de vida, al menos la mitad tenía un pH> 7.10, mientras que el 39% tenía un pH superior a 7.20.

Se ha observado lo siguiente:

Muchos bebés con asfixia de nacimiento (que a menudo tienen puntajes de Apgar bajos) a menudo tienen un pH normal.
Los neonatos con puntajes de Apgar bajos que son acidémicos pueden ser mejores a largo plazo que aquellos que no lo son.
Los eventos intraparto catastróficos pueden ocurrir sin acidemia.

Los acontecimientos antes mencionados pueden ocurrir porque los neonatos sin acidemia todavía podrían haber sido hipóxicos pero pueden haber sido incapaces de desarrollar acidemia como respuesta. Esto puede ocurrir debido a una serie de razones. Si un feto tiene mala circulación y perfusión (flujo sanguíneo), los productos ácidos que se produjeron debido al metabolismo anaeróbico no se moverán a través del cuerpo del bebé a través de la circulación normal y el flujo sanguíneo. Una mirada hacia atrás en los trazados del corazón fetal del bebé a menudo mostrará problemas cardíacos que pueden causar disminución de la circulación y la perfusión.

Un catastrófico incluso que puede ocurrir sin acidemia es la oclusión completa del cordón umbilical. Este breve pero intenso insulto puede causar lesión cerebral con una acidemia relativamente baja o sin acidemia en absoluto.

En un Recién Nacido Asfixiado, las Muestras de Sangre de un Cordón arterial Pueden Subestimar la acidosis en el Feto o el Recién Nacido

En casi todos los recién nacidos asfixiados severamente, la perfusión en el momento del nacimiento es pobre o inexistente. La mala perfusión incluye también la circulación umbilical. Las arterias umbilicales sólo reflejarán el estado del tejido fetal hasta que el flujo en ellas se detenga. El ácido láctico producido a partir de la hipoxia o la anoxia en el nivel del tejido no será eliminado en la circulación central y posteriormente en las arterias umbilicales. Por lo tanto, en un feto asfixiado o recién nacido, la muestra de gas de cordón puede subestimar groseramente la acidosis en el feto / recién nacido. A medida que el bebé se resucita, la circulación mejora y el ácido láctico del tejido se despeja en la circulación central. Debido a que el ácido láctico ingresa en la circulación central, el déficit de la base postnatal obtenido de un recién nacido asfixiado en la primera hora después del parto es frecuentemente mayor (peor) que en el gas de la sangre del cordón umbilical. Este gas en la sangre es uno de los predictores más precisos del resultado neurológico.

Litigio Sobre Lesiones en el Cordón Umbilical y Lesiones por Nacimiento

Los gases de la sangre del cordón umbilical se usan con frecuencia en los pleitos de trauma del nacimiento. Un hospital puede intentar usar los resultados normales del gas del cordón umbilical para defender su caso sobre la causalidad. Hay muchas razones por las que un feto que sufrió asfixia o hipoxia puede tener un gas de cordón normal. El feto puede haber tenido muy mala circulación y perfusión justo antes del nacimiento, el feto puede haber sufrido una lesión severa y repentina en la cabeza durante el parto que causó isquemia (falta de flujo sanguíneo) en el cerebro, o los resultados pueden ser inválidos debido al error en dibujar, almacenar o analizar la sangre. La sangre puede haber sido extraída de la vasija equivocada, o puede haber sido almacenada incorrectamente en el tubo de recolección. Hay una serie de errores técnicos que pueden afectar la validez de los resultados del gas del cordón umbilical, y aproximadamente 18 – 20% de los resultados del gas del cordón son, de hecho, inválidos debido a un error técnico.

Debido a la importancia de los resultados de gas del cordón umbilical jugar en litigios, es imprescindible tener un abogado con experiencia en esta área. Un abogado experto y experimentado sabrá qué buscar en los registros médicos para determinar si una muestra es válida y un reflejo exacto de la condición del bebé en el momento del nacimiento. Un abogado experimentado trabajará con los mejores expertos para encontrar la causa y el momento de la lesión de nacimiento.

Ayuda Legal para Lesiones por Nacimiento y Víctimas de Encefalopatía Isquémica Hipóxica (HIE)

En los Centros de ABC de Reiter & Walsh, nuestros premiados abogados de lesiones de nacimiento y HIE tienen más de 100 años de experiencia conjunta específicamente y exclusivamente en casos de lesiones de nacimiento. Con la ayuda de nuestro equipo de enfermería registrado, investigaremos su caso, interpretaremos los expedientes médicos de su ser querido y determinaremos la causa de las lesiones. Durante décadas, hemos estado ayudando a familias en Michigan y en toda la nación, y tenemos docenas de veredictos de varios millones de dólares que atestiguan nuestro éxito en el campo del litigio por traumatismo de nacimiento. Lucharemos para obtener la compensación que usted y su familia merecen por el cuidado, tratamiento y terapia de toda la vida de su hijo. Para comenzar la revisión gratuita de su caso, comuníquese con nuestro equipo de cualquiera de las siguientes maneras:

Revisión de caso libre | Disponible 24/7 | Sin cuota hasta que ganemos

Teléfono (gratuito): (248)-593-5100
Complete nuestro formulario de contacto en línea